Diabète
de type 1:
DIABÈTE
INSULINO-DÉPENDANT: cette forme de diabète débute
brusquement et progresse rapidement. Les cellules qui produisent l'insuline
(cellules beta) dans le pancréas
ne fonctionnent pas et le pancréas sécrète trop peu
ou pas d'insuline du tout. Cela signifie: trop peu ou aucune clés
sont disponibles; les portes d'accès aux cellules restent donc fermées
et le glucose - bien que disponible en quantité suffisante - ne
peut être transporté dans les cellules pour la production
énergétique. La glycémie
alors augmente. Les diabétiques de type 1 doivent donc s'injecter
de l'insuline dans le sang de manière directe.
Ainsi les portes cellulaires peuvent à nouveau s'ouvrir et le glucose
être transportée dans les cellules. L'insuline ne peut pas
être prise par voie orale, car elle est rendue inactive par l'estomac.
La cause exacte de ce type de diabète n'est pas connue. Il semble
que ce type de diabète se manifeste, chez des sujets qui ont une
prédisposition génétique, lorsque les cellules bêta
du pancréas sont attaquées par des facteurs extérieurs
(p.ex., le virus des oreillons ou celui de la rubéole); le corps
formerait alors des anticorps contre ses propres cellules.
Le diabète
insulino-dépendant se manifeste le plus souvent chez les personnes
jeunes et chez les enfants. Il représente environs le 10% de tous
les
cas de diabète.
Diabète
de type 2:
DIABÈTE
NON INSULINO-DÉPENDANT: cette forme est moins grave que la précédente
et débute progressivement. Chez la plus part des diabétiques
de type 2, le pancréas produit suffisamment, voire trop d'insuline.
Ils ont effectivement une hyposensibilté à l'insuline
endogène. Ceci est également appelé résistance
à l'insuline.
Cette hyposensibilté
est encore aggravée par l'embonpoint et par un manque d'activité
physique.
Bien que
l'organisme produise suffisamment d'insuline, les cellules ne peuvent pas
réagir normalement, car les serrures des portes sont changées.
La clé d'insuline ne correspond plus à la serrure et le glucose
ne peut plus entrer en quantité suffisante dans les cellules pour
produire de l'énergie. Trop de glucose reste dans le sang, il s'ensuit
une glycémie élevée.
Le pancréas
qui est responsable de la régulation du métabolisme du glucose,
s'en rend compte. En conséquence, il produit davantage d'insuline.
C'est le début d'un cercle vicieux: le pancréas produit de
plus en plus d'insuline afin d'amener quand même du glucose aux cellules.
C'est pourquoi, le diabétique de type 2 présente d'abord
un taux d'insuline élevé.
La "serrure"
doit être modifié de telle manière que la clé
d'insuline corresponde à nouveau à la serrure. La plupart
des diabétiques de type 2 peuvent y parvenir par une perte de poids
et une activité physique plus intense.
Dans les cas plus avancés un traitement par comprimés
se révèle nécessaire. Le diabète non insulino
dépendant se manifeste en général chez les adultes,
à partir de 30 ans. Il represente environ le 90% de tous les cas
de diabète.
Caractéristiques
du diabète type I et type II:
|
Type
I ou diabète IDD
(insulino-dépendant) |
Type
II ou diabète NIDD
(non-insulino-dépendant) |
Prévalence
(en % de tous
les diabètiques) |
10-20% |
80-90% |
Age
du début |
Moins
de 30 ans |
Plus
de 30 ans |
Poids
initial |
Sujet
non obèse |
Sujet
souvent obèse |
Mode
de début |
Souvent
brutal |
Insidieux |
Polyurie
et soif |
Marquées |
Peu
marquées |
Polyphagie
et perte de poids |
Présentes |
Absentes |
Acido-cétose
(sans traitement) |
Habituelle |
Absente |
Complications
vasculaires |
Surtout
microangiopathie |
Surtout
athérosclérose |
Sécrétion
d'insuline |
Très
diminuée |
Normale
ou peu diminuée |
Insulino-dépendance |
Oui |
Non |
Taux
plasmatique de l'insuline |
Très
bas ou nul |
Souvent
normal |
Insulino-récepteurs |
Rarement
affectés |
Souvent
affectés |
Taux
plasmatique du glucagon |
Augmenté |
Normal |
Anticorps
anti-îlots |
Fréquents
au début |
Absents |
Facteurs
extérieurs (infections
virale, intoxication) |
Possibles |
Absents |
Diabète
gestationnel
Le terme
de diabète gestationnel ou GDM (Gestational Diabetes Mellitus) est
réservé à toute femme enceinte dont l’hyperglycémie
ou l’intolérance au glucose se développe ou est diagnostiqué
pour la première fois pendant la grossesse et qui disparaissent
à la fin du post-partum. Une femme ayant un diabète connu
et devenant enceinte n’entre pas dans cette catégorie. Le diagnostic
de diabète gestationnel repose sur la mesure de la glycémie
à jeûne et sur l’épreuve standardisée de la
tolérance au glucose. A la fin du post-partum, la patiente est reclassée
soit comme suit:
Diabétique
: glycémie
à jeûne >8.0 mmol/l et tolérance >11.0 mmol/l (plasma
veineux)
Intolérante au glucose
(IGT) : glycémie à jeûne 6.0-8.0 mmol/l et tolérance
8.0-11.0 mmol/l
Ayant eu un diabète gestationnel
: la glycémie à jeûne et tolérance sont normalisées.
Ces patientes
peuvent devenir diabétiques et doivent être contrôlées
régulièrement.
Le diabète
gestationnel complique 1-2% de toutes les grossesses; il représente
un risque fœtal accru, d’autant plus grand qu’il survient
plus tôt et que l’hyperglycémie est mal maîtrisée.
Le dépistage par une épreuve de tolérance au glucose
est indiqué chez les patientes à haut risque : histoire familial
de diabète, antécédents de mortalité prénatale
ou de malformations, hydramnios,
toxémie, poids supérieur au 20% du poids idéal, antigènes
HLA-DR, glycosurie, infections à
répétition. Le traitement comporte le régime; si la
glycémie n’est pas normalisée et dépasse 7.8 mmol/l
après un repas, l’administration d’insuline devient nécessaire
(éviter les antidiabétiques oraux). L’équilibration
globale du diabète est contrôlée par la mesure périodique
de l’hémoglobine glycosylée.
Responsable de
la page:
Elisabetta Lo Nigro
Cette
page a été modifiée pour la dernière fois le
28 août 2000.
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